這種 DWI 高信號不要誤診為腦梗!

神經時間2019-06-26 05:16:34


腦梗患者出院 4 個月後再次入院


患者男性,55 歲,有高血壓病及長期抽煙史,無長期飲酒史,無吸毒史,因「右側肢體麻木乏力感 2 天伴口齒不清」於 10 月 25 日入院,入院診斷「橋腦梗死,高血壓病」。


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10 月 31 日頭顱 MRI 提示 DWI 左側橋腦及大腦腳片狀高信號,高 FLAIR 及高 T2 稍低 T1 改變,考慮左側橋腦亞急性梗塞灶。


經抗血小板聚集、穩定斑塊、監控血壓血糖等處理後好轉出院。


次年 2 月份 ,患者發病 4 個月後因「頭暈,乏力」再次門診就診,2 月 25 日再次頭顱 MR 檢查如下:


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頭顱 MR 提示:


1. 雙側小腦腳內信號異常,DW 高信號,高 FLAIR 及高 T2 低 T1 改變,ADC 信號改變不明顯,亞急性梗死灶首先考慮,不除外白質退變可能,請結合病史及其他檢查;


2. 左半橋腦軟化灶,請結合病史考慮。


該患者是再次急性梗死嗎?


病史特點歸納


1. 中年男性,有高血壓病及抽煙史,4 個月前橋腦梗死,


2. 顱內血管 MRA 檢查未見明顯狹窄及中斷,尤其後循環椎基底動脈主幹段無明顯狹窄閉塞,


3. 本次自 4 個月前卒中後感頭暈乏力一直未見明顯好轉。


病變部位性質分析


患者目前病灶位於雙側小腦中腳位置,此處血供為側枝豐富,主要由小腦前下動脈供血,小腦上動脈可參與供血。因小腦腳位於此兩條血管的分水嶺區,當椎基底動脈狹窄及閉塞時,雙側小腦腳可出現血流灌注不足,可出現雙側橋臂梗死 [1]。


該患者目前頭顱 MRA 未見明顯椎基底動脈狹窄及閉塞,無低血壓及休克病史,故目前急性梗死依據不足。


患者 4 個月前橋腦梗死診斷明確,目前病灶位於雙側橋臂,重點考慮中樞神經系統損害後華勒氏變性可能性大,因影像學的發展,中樞神經系統華勒氏變性檢出率較以往明顯增多。


華勒氏變性


華勒氏變性是指神經元胞體或者近端軸突損傷後,細胞體及軸突之間營養支持中斷,導致遠端軸突,髓鞘繼發變性 [2],常常好發於周圍神經系統,但中樞神經系統同樣存在此病理過程。


梗死後出現華勒氏變性有三種形式:


  1. 頸內動脈或大腦中動脈供血區急性梗死後可出現錐體束和胼胝體華勒變性,表現為同側錐體束 (內囊、大腦腳) 與胼胝體出現 T2 和 DWI 高信號,ADC 低信號,並且 DWI 和 ADC 信號改變比 T2 更明顯;


  2. 單側腦橋基底部梗死可於數月後出現雙側腦橋小腦束華勒變性,表現為雙側小腦中腳 T2 和 DWI 高信號,ADC 等信號;


  3. 一側大腦額頂顳葉梗死後可出現皮質脊髓束華勒變性,表現為同側大腦腳隨時間遷移不同程度的萎縮 [3,4]。


該患者左側橋腦梗死後 4 個月,軸突失去神經元胞體營養支持後出現脱髓鞘,由膠質細胞增生填充在變性的軸突和髓鞘位置上,組織含水量增加,MRI 顯示雙側小腦中腳 DW 高信號,高 FLAIR 及高 T2 低 T1 改變,ADC 信號改變不明顯,目前考慮符合第二種情況。


該患者最後診斷「雙側橋臂華勒氏變性,左側橋腦軟化灶」。


臨牀上橋臂異常信號應結合病史、臨牀、顱內血管檢查進行合理的診斷,不一味依賴影像學,必要時行腦脊液,免疫風濕等指標檢查。


作者:浙江省桐鄉市第一人民醫院神經內科 孫永興 


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參考文獻:


[1] John S,  Hegzy M, Cheng Ching  E, et  al.  Isoleted bilateralmiddle cerebellarpeduncle infarcts [J].  J  Stroke  Cerebrovase  Dis, 2013, 22(8):e645-646. DOI:10. 1016/j. jstrokecerebrovasdis.2013. 03. 035.


[2] Freeman  MR .  Signaling   mechanisms   regulating   Walleriandegeneration[J].  Curr Opin Neurobiol,2014,27:224-231. DOI:10.1016/j.conb.2014.05.001.


[3] 顧萍,武茜,葛頌. 不同部位梗死後華勒變性 3 例報道及文獻複習 [J],中國臨牀神經科學,2013,21(6):665-670.


[4] 湯敏,張鑫,吳小紅,等.MRI 對腦梗死後繼發皮質脊髓束華勒變性的動態研究 [J]. 中華醫學影像學雜誌,2016,24(7):490-493.DOI:10.3969/j.jssn.1005-5185.2016.07.003.   

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